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Nat Commun:揭示白血病干细胞在化疗后促进自身生长机制

这项新的研究揭示了一种特殊类型的AML(一种侵袭性特别强的血癌)复发的原因。

2024-02-18

Nat Genet:通过表观遗传疗法激发转座子新抗原,推进癌症免疫治疗

研究团队以胶质细胞瘤为模型,成功证明了表观遗传疗法激活转座子,从而产生更多转座子新抗原的可能性,为将来表观遗传疗法和免疫疗法的联合治疗提供了理论基础。

2024-09-06

Nat Genet:靶向作用染色体外DNA或有望开发治疗人类侵袭性癌症的新型疗法

本文研究结果揭示了ecDNAs在肿瘤进展和转移过程中或许能提供一定的竞争优势,同时其也有望作为新型靶点帮助开发治疗人类侵袭性癌症的疗法。

2024-10-20

Nat Aging:尽管医学进步,但是人类预期寿命的增长正在放缓

研究结果推翻了传统的观点,即人类的自然长寿禀赋就在我们面前的某个地方——比我们今天的预期寿命更长。相反,它已经在我们身后——在30到60年的范围内。

2024-10-18

Nat Immunol | TNIP1变异引发系统性自身免疫反应的分子机制

本研究通过全外显子组测序在两个非关联的系统性自身免疫疾病的病人中鉴定到一个非常罕见的异质性TNIP1Q333P变异,该变异与自身免疫疾病的发生密切相关。

2024-08-20

Nat Commun | 吴江维/陶开山/张晓刚发现肝内质网应激促进肝损伤的潜在机理

研究结果揭示了 ASGR1 是肝损伤的潜在遗传易感性的候选者,特别关注与 ASGR1 抑制作为预防和治疗 CAD 的治疗策略相关的潜在风险。

2024-03-12

Nat Commun | 马小彤/程涛/肖志坚/张磊团队首次揭示GADD45g是新的骨髓增殖性肿瘤致病因子

本研究首次证明了GADD45g不足是MPN的一个新的致病因子,通过激活RAC2-PAK1-PI3K-AKT级联发挥作用。

2024-04-16

Commun Chem:新研究揭示突变的p53 蛋白促进p63和p73转化为癌症促进因子机制

正常的p53可以形成功能性生物分子凝聚物,而这些突变体则大大加快了向固态、淀粉样状态的转变。这种转变通过一种类似朊病毒(prion)的机制进行,将 p63 和 p73凝聚物转化为淀粉样聚集物。

2024-09-23

Nat Immunol:对T细胞代谢重编程或能增强检查点抑制剂的抗癌疗效

本文研究阐明了一种新型代重编程机制,其或会促进祖细胞样T细胞状态并能够促进免疫疗法的疗效。

2024-10-02

Nat Commun | 对抗溃疡性结肠炎:EFHD2的潜在治疗角色

该研究发现加深了对EFHD2作为膜受体运输的关键调节因子的理解,为死亡受体信号和自身炎症疾病提供了见解。

2024-02-16